急性一氧化碳中毒(ACOP)是常见的有害化学气体中毒及中毒死亡原因之一[1]。2002年，中华人民共和国卫生部发布了《职业性急性一氧化碳中毒诊断标准》GBZ23-2002(以下简称2002标准)。2012年，中华医学会高压氧医学分会制订了《一氧化碳中毒临床治疗指南》[1,2,3,4]。2016年，第10届欧洲高气压医学会在高压氧适应证的共识文件中对ACOP的治疗进行了阐述[5]。2017年1月，美国急诊医师学会发布了ACOP患者急诊评估和管理决策[6]。针对ACOP基础研究和临床诊治领域的新进展，中国康复医学会高压氧康复专业委员会组织专家系统回顾和分析了国内外部分研究文献，经过专家讨论，起草了《一氧化碳中毒诊治专家共识》。
1857年，生理学家克劳德·伯纳德(Claude Bernard)发现一氧化碳通过竞争性结合血红蛋白，形成碳氧血红蛋白(COHb)，进而降低血红蛋白携氧能力和组织氧分压(PaO2)，造成组织缺氧。因此，COHb的形成和组织缺氧，一直被认为是一氧化碳毒性的主要机制。此外，近年来有关一氧化碳的中毒性机制还包括[7]：①一氧化碳抑制线粒体功能，引起神经兴奋性毒性、酸中毒、离子失衡和去极化、氧化应激及凋亡等，导致缺血缺氧性脑损伤[8,9,10]；②过量的一氧化碳激活血小板，促使中性粒细胞活化、粘附和脱颗粒，诱导机体产生免疫炎症反应[7,11]；③ACOP后，髓鞘相关蛋白和丙二醛之间形成复合物，诱导自身免疫级联反应，破坏髓鞘，后期出现一氧化碳中毒迟发性脑病或遗留神经系统后遗症[12,13]；④一氧化碳与心脏和骨骼肌中的肌红蛋白结合，造成直接损害[14,15]。
专家共识：①以COHb理论为中心的经典缺氧机制是ACOP的重要机制，也是实施氧疗的合理性依据；②COHb的经典缺氧学说，不能完全解释一氧化碳中毒的机制，一氧化碳对线粒体等的直接毒性作用在经典缺氧机制中未提及。
ACOP临床症状可累及神经系统、心血管系统、呼吸系统等。神经系统症状主要有头昏、头晕、嗜睡、昏迷等。心血管系统可出现心率和(或)心律异常，心电图有时提示急性冠脉综合征表现。呼吸系统症状常表现为呼吸困难、气道分泌物增多、肺水肿征象等。泌尿系统症状可表现为尿少、酱油色尿及肾脏衰竭等[15,16,17]。
血液COHb是诊断ACOP及评判其严重程度的常用指标，但影响COHb浓度的因素较多[18,19]，如吸烟、脱离一氧化碳环境的时间等，均可影响COHb数值。目前，国内以动脉血气分析中的COHb异常升高作为诊断ACOP的最直接证据，国外多为检测静脉血[6]。因COHb值相对来说比较稳定，动、静脉血中COHb浓度基本一致，故动、静脉血COHb检测结果能相互替代[6,18]。另外，血常规、生化检查、心肌酶谱、心电图、肺CT和脑CT对诊断与鉴别诊断、病情评估均有重要意义。
ACOP的诊断包括：①明确中毒病史，分析中毒环境、气体来源和中毒时间，以及同时中毒的其他人员情况等；②全面问诊与查体，分析临床症状和体征，了解全身状况和重要脏器功能；③化验检查COHb呈阳性(排除假阳性)是诊断ACOP的金标准，其他辅助检查也十分重要。
ACOP鉴别诊断最重要的包含：药物中毒、毒品中毒、糖尿病性昏迷、急性脑血管病、急性心肌梗死等。另外，要注意ACOP合并脑梗死、或合并其他有害化学气体中毒和复合其他损伤等情况。
既往评定ACOP的严重程度，主要是根据血液COHb数值、患者的症状和昏迷情况。具体如下：①轻度中毒时，患者可出现剧烈头痛、头昏、四肢无力、恶心、呕吐或轻度至中度意识障碍，但无昏迷，血COHb浓度可高于10%；②中度中毒时，患者意识障碍表现为浅至中昏迷，经抢救后恢复且无明显并发症者，血COHb可高于30%；③重度中毒时，患者意识障碍程度达深昏迷或去皮质状态，或存在脑水肿、休克、严重心肌损害、肺水肿、呼吸衰竭、上消化道出血、锥体系或锥体外系损害体征，血COHb可高于50%[17]。上述判断方法可为临床诊断和评估提供指导。但在实际在做的工作中，常见ACOP患者的临床表现与血液COHb水平不一致，迟发性脑病发生率与血液COHb数值和昏迷程度也不一致，即COHb测定数值较低的ACOP患者也有几率发生迟发性脑病，部分COHb测定数值较高的ACOP患者则未发生迟发性脑病[18]。血气分析中的乳酸水平作为反映组织细胞缺氧的重要指标，对于ACOP严重程度的判定也具有一定意义。
专家共识：①ACOP的临床症状及轻重程度不一，常有多系统损害表现，尤以神经系统、循环系统、呼吸系统损害为主；②辅助检查是ACOP诊断、病情评估的重要依据，COHb阳性是ACOP诊断的金标准，但COHb阴性不能排除ACOP诊断，COHb阳性需与假阳性做鉴别。建议生化检查、心肌酶谱、血气分析、心电图及肺部、脑部CT作为重度ACOP患者的常规检查项目；③诊断依据包括病史、临床表现和辅助检查等，需要考虑和分析。鉴别诊断主要是根据病史、心电图及肺部、脑部CT等检查结果；④应以临床症状和体征为主，结合血液检查、心电图和影像学检查结果评估ACOP病情。中毒时间和环境中一氧化碳浓度对患者病情有重要影响，应予以重视。
轻症患者可尽早开始高压氧治疗。急危重症患者应按急诊抢救流程开展救治，给予生命体征监测，开通静脉通路，补液、纠正休克和其他必要的药物医治。呼吸道不通畅时，要清理口鼻腔分泌物，纠正肺水肿，必要时给予呼吸机支持治疗。同时全面评估病情，预防其他系统并发症，确保生命体征平稳和重要脏器功能的稳定，做必要检查、辅助检查和鉴别诊断[1,2,3,4,5,6]，为高压氧治疗创造条件。
专家共识：①ACOP是临床急症，应按急诊救治规范给予诊断、鉴别诊断、病情评估和必要的抢救措施；②吸氧治疗是清除体内一氧化碳的重要手段，依据临床需要，考虑进行常压吸氧或高压氧治疗。
吸氧治疗能减轻组织缺氧，其中高压氧治疗是ACOP重要的治疗方法[1,2,3,4,5,6,20]。国内、外在采用高压氧治疗ACOP方面存在很明显差异，国外的高压氧治疗费用高、医疗保险支付严格、高压氧舱普及率不高，国内在ACOP病理生理机制、临床分析与病情评估方面不够完善，高压氧治疗的压力和次数尚无统一标准[20,21,22]。
常压氧治疗适用于现场急救、转运过程、急诊抢救。常压吸氧方式可采用鼻导管、鼻塞、面罩(简易面罩、贮氧袋面罩、Venturi面罩)，以高流量为宜。如有常压吸纯氧设备，最好给予吸100%氧治疗。如是呼吸机辅助呼吸，可调高呼吸机氧浓度，最大限度尽快排出体内过多的一氧化碳。
高压氧治疗是目前临床上加速和促进一氧化碳与血红蛋白解离的有效方法。在常压不吸氧的情况下，一氧化碳的半清除时间约为4~5 h，总清除时间以6个半清除时间计算，约为24~30 h。给予0.24 MPa高压氧治疗，一氧化碳的半清除时间可缩短为20~40 min，总清除时间约为2~4 h，这是高压氧治疗的主要机制和依据。
国内外高压氧治疗的压力、单次吸氧时间、每日治疗次数、总疗程和具体方案等差别甚大，国际上也无完全统一的高压氧治疗方案。在高压氧医学应用发达国家，如欧洲、美国和澳大利亚等国，高压氧治疗仅适用于ACOP早期，其最大的作用和目的是促进一氧化碳清除，对于无明显临床症状和脱离中毒环境24 h的患者不建议给予高压氧治疗，而是进行常压氧治疗，每日1次，每次4~6 h，连续5~7 d。对于必需进行高压氧治疗的患者，通常选择治疗压力为0.24(或0.25)~0.28 MPa的高压氧，单次吸氧时间60~90 min，24 h内给予1~2次治疗，少数采用3次治疗(第1次采用较高压力，之后逐次降低压力)。24 h后，体内一氧化碳清除完毕，一般不建议再实施高压氧治疗。如需强化高压氧治疗效果，应将治疗压力降至0.20 MPa或以下，进行3~5次治疗。目前国外在ACOP治疗方法、高压氧治疗方案的选择方面尚存在分歧，主要的争议点是常压氧与高压氧治疗的选择，以及每日进行高压氧治疗的次数。
国内采用高压氧治疗ACOP，其目的不仅在于加速清除一氧化碳，还包括促醒、预防一氧化碳中毒迟发性脑病等。在一氧化碳中毒24 h内给予高压力高压氧治疗后，主张仍继续行高压氧治疗。虽然缺乏循证医学的证据支持，但多数高压氧业内专家觉得可采用下述治疗方案：高压氧治疗压力为0.20~0.25 MPa，吸氧时间60 min，每日治疗次数2~3次，连续治疗10 d后改为每日1次，最长疗程建议3~6个月。该高压氧治疗方案与国外差别较大，且国内也有高压氧业内专家和相关领域专家对此提出不同看法，争议的焦点在于连续给予高压力、高频次的高压氧治疗可能会加重中枢神经的缺血缺氧再灌注损伤。由此可见，以清除体内一氧化碳为目的的治疗，宜采用较高压力的高压氧治疗方案；以神经保护为目的的治疗，宜采用较低压力的高压氧治疗方案。
专家共识：①常压吸氧是ACOP的重要治疗方法之一，无法实施高压氧治疗时可给予常压氧治疗，直至COHb水平接近正常(3%)、中毒症状得到缓解。建议每次吸氧时间6 h[21]；②依据体内一氧化碳自然清除时间约24~30 h的病理生理规律，建议将ACOP的高压氧治疗分为2个阶段，即脱离一氧化碳中毒后24 h内为第1阶段，超过24 h为第2阶段；③第1阶段高压氧治疗的目的是尽早一次性清除体内的一氧化碳，建议选择高压力高压氧治疗方案，压力0.22~0.25 MPa，吸氧时间60~90 min。不建议24 h内采用2次或3次高压氧治疗；④对中毒时间超过6~8 h，伴有严重挤压伤、重度昏迷、心肌损害、严重酸中毒、皮损等并发症的重度患者，可在首日进行2次高压氧治疗。建议高压氧压力0.15~0.20 MPa，吸氧时间60 min，2次高压氧治疗间隔6~8 h；⑤第2阶段高压氧治疗的目的是保护组织与器官功能，预防一氧化碳中毒迟发性脑病。建议高压氧压力0.15~0.20 MPa，吸氧时间60 min，每日1次。不建议将每日2次高压氧治疗作为第2阶段常规使用方案；⑥对于中毒时间短、临床症状轻的患者，建议进行1~10次高压氧治疗；中毒时间长(超过6~8 h)、临床症状重的重症患者，根据病情需要，高压氧治疗可维持4~5周[5,6,20,22,23]；⑦如治疗过程中发生一氧化碳中毒迟发性脑病，则按照其治疗规范进行综合治疗。
孕妇的高压氧治疗：孕妇发生一氧化碳中毒较一般人群的损害大，国际上通常把孕妇ACOP作为高压氧治疗Ⅰ类适应证。考虑到高压氧对孕妇和胎儿的风险，建议首次治疗采用高压氧压力0.22~0.25 MPa，吸氧时间60~90 min[6]，后续治疗采用常压氧，维持3~5次，至症状消失。
婴幼儿与小儿高压氧治疗：由于婴幼儿与小儿抵抗力弱，临床症状重，尤其是心肺功能易受影响。若遇患儿生命体征不平稳，基于婴幼儿与小儿诊疗的特殊性，建议请儿科给予必要的专科处理，保证患儿高压氧治疗的安全。高压氧治疗的压力、吸氧时间需做适当调整，首次治疗压力建议0.18~0.20 MPa，每次吸氧20 min，后休息5 min，总吸氧时间40 min或60 min。需要指出的是，婴幼儿和小儿发生迟发性神经精神后遗症的概率较小，但死亡率较成人高，所以儿科的专科处理十分重要[10]。
生命体征不稳定患者的高压氧治疗：对于出现心衰、自主呼吸不能维持、休克等严重问题的患者，应在急诊科进行积极的救治，为高压氧治疗创造条件。一旦患者条件和救治技术允许，能安排医护人员进舱，在高压氧舱延续必要的药物医治，并使用舱内气控呼吸机，确保患者在呼吸和循环基本稳定的情况下开展高压氧治疗。心肌严重损害的患者，应积极进行防治和保护治疗，观察肌钙蛋白I等心肌酶谱及心电图的动态变化，由心脏专科排除急性冠脉综合征等相关风险后，建议积极实施高压氧治疗。
长时间昏迷患者的高压氧治疗：一氧化碳中毒所致昏迷的病理生理基础是脑干和大脑功能的损害，而非体内一氧化碳未清除，故不建议使用0.25 MPa或更高压力的高压氧治疗或增加每日治疗次数。建议选择压力0.15~0.20 MPa，吸氧时间60 min，每日1次的高压氧治疗方案[21,22]。
其他有害化学气体中毒的高压氧治疗原则和建议：有害化学气体中毒可以是临床能明确中毒源或无法明确中毒源的气体中毒，也可以是包含一氧化碳在内的多种气体中毒。有害化学气体中毒的致病机制可能与ACOP不一致，应了解和分析有害化学气体成分，区分窒息性气体、刺激性气体和/或二者兼有的混合性气体，根据病情特点合理使用高压氧治疗[6]。以刺激性气体中毒为主要特征的，宜采用低压力高压氧治疗方案；以一氧化碳中毒为主的气体中毒，应采用较高压力高压氧治疗方案。如遇严重气道水肿、痉挛和梗阻的患者，应优先保证气道通畅，再考虑高压氧治疗。
ACOP患者除应用常压氧治疗和高压氧治疗外，还包括以下综合治疗[1,2,3,4,5,6,16]。
重症ACOP患者，可出现生命体征不稳定，需要特殊的重症监护和高级生命支持治疗。尤其是出现以下情况：pH值7.20、意识丧失、COHb水平≥25%及顽固性低氧血症[血氧饱和度(blood oxygen saturation，SaO2) 90%，PaO260 mmHg]，预示病情严重，死亡率高，应密切观察病情变化，准确判断，及时处置[1,2,3,4,16]。
肺水肿和脑水肿均是一氧化碳中毒所致的病理生理改变，一般肺水肿较脑水肿程度重。早期有明显肺水肿、脑水肿时，可以适度使用脱水药治疗(晶体脱水、胶体脱水、利尿剂脱水等)。但大剂量甘露醇有肾损害、脱水后肺水肿加重等副作用，故建议予以小剂量甘露醇治疗，同时需根据病情、影像学检查，准确掌握脑水肿、肺水肿的情况，以此调整脱水药物用量，慢慢地减少至停止用药。合并心源性肺水肿、肾功能不全或少尿、高龄患者应禁用或慎用脱水药物，如必需时可使用袢利尿剂、激素等。必须要格外注意的是，过度脱水或脱水不够，都会加重脑、肺损害[1,2,3,4,16]。
糖皮质激素可预防和阻止免疫性炎症反应。慢慢的变多的证据说明，一氧化碳中毒所致神经损伤与免疫炎症有关[13]。有研究报道，和高压氧治疗的联合应用，对一氧化碳中毒神经精神后遗症的疗效优于单一高压氧治疗[16,24]。
ACOP主要损害的靶器官是中枢神经系统，其原因是中枢神经系统对氧的需求量大，神经细胞耐缺氧能力差，在恢复氧供的时候又会发生二次损伤，即缺血缺氧后的再灌注损伤。因此神经保护治疗对于ACOP患者很重要[25,26]。
ACOP与急性缺血性脑血管病有着相似的病理生理学机制[1,2,3,4,27]。因此，改善微循环和抗炎、抗氧化治疗也是ACOP的治疗靶点。可依据情况选用醒脑静、银杏叶、丁苯酞、丹参、红花制剂等。
过量的一氧化碳可以激活血小板，造成血管内皮损伤、微循环堵塞等[11]。对无出血风险的重度一氧化碳中毒患者，可予以抗血小板聚集剂，非常适合于合并高血压、糖尿病、心脑血管疾病、高脂血症等基础疾病或高龄患者。
有研究报道，雌激素等药物的早期应用，对于预防一氧化碳中毒迟发性脑病具有非消极作用，但相关研究报道较少，尚未形成统一性意见[28]。也有报道使用多奈哌齐改善迟发性神经后遗症[29]，但有学者对多奈哌齐疗效存在异议。新近研究报道，一种环糊精包封的卟啉复合物与一氧化碳的亲和性是一氧化碳与血红蛋白亲和性的100倍[30]。尽管上述卟啉复合物治疗ACOP的相关研究仍在动物实验阶段，但未来新型解毒剂疗法的研发仍可能会为ACOP的治疗带来革命性的变化。
专家共识：①生命体征不稳定的患者，可气管插管，采用机械通气，予以必要的药物(血管活性药物、抗生素、化痰、抑酸等)治疗，维持生命体征平稳，为高压氧治疗创造条件；②合理的脱水治疗对ACOP引发的脑水肿、肺水肿有积极意义，对预防一氧化碳中毒迟发性脑病有一定作用；③使用激素时，宜选择短效和中效类激素，不主张大剂量冲击治疗或经常使用，使用时间1~2周。同时，要预防激素引发的胃肠道应激溃疡、血糖和血压的异常升高等；④针对缺氧后神经组织的级联反应过程，应给予抗炎、抗氧化、改善微循环、促醒等治疗措施，对治疗急性中枢神经系统损伤和预防一氧化碳中毒迟发性脑病有重要作用。
ACOP患者最严重的后遗症是一氧化碳中毒迟发性脑病，早期治疗的重要目标之一，就是预防一氧化碳中毒迟发性脑病的发生。迄今为止，国内外研究均认为一氧化碳中毒迟发性脑病的发生是多因素的结果，主要相关因素包括：一氧化碳暴露时间、一氧化碳浓度和个人的免疫特质，以及高压氧治疗时机和方案等[31]。
专家共识：①一氧化碳中毒环境的暴露时间和环境中一氧化碳浓度是影响ACOP严重程度的重要的因素。当暴露时间超过6~8 h或更长，无论急性期症状是否严重，一氧化碳中毒迟发性脑病的发生率均会增加；②环境中的一氧化碳浓度越高，病情越重，死亡率越高。低浓度、长时间的ACOP后期极易发生一氧化碳中毒迟发性脑病；③昏迷时间越长，病情越严重。长时间昏迷必须要格外注意是否合并急性脑梗死和急性脑出血等；④首次高压氧治疗的介入时间越早，一氧化碳排除越彻底，疗效越明显。
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